Телефон Viber, WhatsApp: +972-54-77-51852 вс-пт, Эл. почта: info@is-med.com
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология

Современное лечение множественной миеломы

31065
Современное лечение множественной миеломы

Биологические особенности патофизиологии множественной миеломы

Успехи в изучении патофизиологии множественной миеломы (ММ) позволили лучше понять биологию этой опухоли и стали основой для создания новых лекарственных средств. В последнее десятилетие в клиническую практику вошли два класса лекарственных препаратов: иммуномодулирующие агенты и ингибиторы протеосом. Результаты клинических исследований и накопленный опыт использования новых лекарственных средств при множественной миеломе показали их высокую эффективность и открывают новые возможности для дифференцированной терапии.

Как начинается миелома?

Течение множественной миеломы отличается большим разнообразием, продолжительность жизни больных колеблется от нескольких недель до 20 лет и более. Медиана продолжительности жизни составляет 3 года при использовании стандартной химиотерапии и 4-5 лет – при высокодозной химиотерапии (ВХТ). Продолжительность жизни больных и ответ на лечение зависят от ряда прогностических признаков.

Выявление прогностических факторов играет важную роль для развития стратегии дифференцированного лечения в зависимости от факторов риска.

Международная классификация множественной миеломы

Высоко прогностически значимой признана международная классификация множественной миеломы International Staging System (ISS), предложенная в 2005 г. Международной рабочей группой по изучению ММ (IMF). Использование этой системы стадирования позволяет оценить прогноз болезни у пациентов различных возрастных групп, проживающих в любых географических регионах, независимо от интенсивности химиотерапии.

Международная классификация множественной миеломы выделяет три стадии заболевания в зависимости от уровня альбумина и β2-микроглобулина в сыворотке крови. Медиана продолжительности жизни составляет у больных I стадии 62 мес., II стадии – 44 мес. и III стадии – 29 мес. Кроме международной классификации множественной миеломы описаны и другие прогностические факторы, наиболее важными из них являются высокий пролиферативный индекс плазматических клеток (labeling index, LI) и определенные хромосомные аномалии.

Высокие и низкие риски миеломы

В зависимости от прогностического значения наиболее часто встречающихся цитогенетических изменений выделяют две группы больных.
  • В группу высокого риска входят пациенты, имеющие такие хромосомные аномалии, как делеция 17p, t(4;14) и t(14;16) (при FISH исследовании), цитогенетически выявляемые делеция 13 хромосомы и гиподиплоидия. К этой прогностической группе также относятся больные, у которых LI плазматических клеток составляет 3% и более.
  • К группе стандартного риска относятся пациенты, у которых при генетическом исследовании выявляется гипердиплоидия, t(11;14) и t(6;14). У пациентов этой группы уровень β2-микроглобулина должен быть ниже 5,5 мг/л, и уровень ЛДГ – ниже верхней границы нормы.

Выживаемость при миеломе

Пациенты группы высокого риска имеют короткую продолжительность жизни и безсобытийную выживаемость даже после ВХТ с трансплантацией аутологичных гемо-поэтических стволовых клеток (ГСК). Широкое внедрение в клиническую практику новых лекарственных агентов, вероятно, позволит преодолеть влияние неблагоприятных прогностических признаков на результаты лечения множественной миеломы.

Так, результаты исследования по комбинированной терапии талидомидом, мелфаланом и преднизолоном первичных больных множественной миеломой показали возможность преодоления неблагоприятного влияния на прогноз повышения уровня β2-микроглобулина. Более перспективной представляется информация о лечении рецидивов множественной миеломы леналидомидом и дексаметазоном. Леналидомид, как и талидомид, относится к группе иммуномодулирующих препаратов. В исследовании, проведенном Bahlis N. et al., было показано, что при терапии леналидомидом и дексаметазоном делеция 13q и t(4;14) не влияют на продолжительность жизни пациентов и выживаемость, свободную от прогрессирования.

Тем не менее, очень короткая продолжительность жизни отмечена у пациентов с делецией 17p. Результаты исследований по терапии бортезомибом (велкейдом) также свидетельствуют о возможности преодоления негативного влияния на эффективность лечения цитогенетических аномалий. В исследованиях SUMMIT и APEX было показано, что делеция 13q не влияет на непосредственную эффективность лечения велкейдом рецидивов и продолжительность жизни больных. Отсутствие неблагоприятного влияния на результаты лечения некоторых прогностических факторов, включая t(4;14), было показано в исследованиях по лечению первичных больных множественной миеломой сочетанием велкейда, мелфалана и преднизолона.

Программы индукционной терапии перед ВХТ, включающие велкейд, также показали высокую частоту ремиссий, независимо от категорий цитогенетического риска. Таким образом, молекулярно-генетический анализ дает возможность идентифицировать фенотип и генетические особенности опухоли, что в ряде случаев кардинально меняет тактику лечения и может сказаться на исходе заболевания.

Анализ молекулярно-генетических маркеров опухоли позволяет индивидуализировать лечения больного, опираясь на объективные критерии. При генерализованных опухолях использование данного подхода позволяет осуществлять: • выбор адекватного хирургического вмешательства; • подбор оптимальных схем адъювантной и неоадъювантной лекарственной терапии для уменьшения опухолевой массы и выполнения адекватной операции как с точки зрения радикальности, так и с точки зрения функциональности.

Методы лечения множественной миеломы

Основным методом лечения больных множественной миеломы является химиотерапия. В Израиле уже выполняется подбор персональной химиотерапии при всех типах онкологических заболеваний. Выбор программы лечения зависит от возраста больных, сопутствующих заболеваний, исходных прогностических признаков. Тактика ведения больных моложе 65 лет и пожилых больных отличается.

Для лечения первичных пациентов ММ моложе 65 лет используют ВХТ с трансплантацией аутологичных ГСК (гомеопатических стволовых клеток). Пожилым и пациентам, имеющим противопоказания к ВХТ, назначают стандартную химиотерапию. Наиболее часто для лечения пожилых больных используют сочетание мелфалана с преднизолоном (МР), Общая эффективность программы МР составляет 50-60% при медиане продолжительности жизни 2-3 года, но частота полных ремиссий не превышает 5%.

Циклофосфан, не уступающий по эффективности мелфалану как в монорежиме, так и в комбинации с преднизолоном, но менее миелотоксичный, чаще применяют у больных с лейко- и тромбоцитопенией. Полихимиотерапию (ПХТ) назначают при быстро прогрессирующей миеломе или при развитии резистентности к терапии МР. Из схем ПХТ наиболее широкое распространение получили программы М2 и VMCP/VBAP. Схему VAD чаще используют при агрессивно протекающей миеломе, а также при почечной недостаточности. Стандартную терапию продолжают до достижения максимального противоопухолевого эффекта, а затем еще 3-6 мес., то есть до достижения плато.

Постоянное поддерживающее лечение цитостатическими препаратами нецелесообразно, так как его польза сомнительна, а риск развития вторичного лейкоза и инфекционных осложнений увеличивается. Результаты крупных рандомизированных исследований III фазы установили, что сочетание МР химиотерапии с новыми лекарственными препаратами талидомидом и велкейдом превосходит по эффективности стандартную химиотерапию по схеме МР. Поэтому в настоящее время комбинированную терапию по схемам МРТ (мелфалан, преднизолон, талидомид) и MPV (мелфалан, преднизолон, велкейд) стали рассматривать как терапию выбора для лечения пожилых больных множественной миеломой, которым не показана ВХТ с аутологичной трансплантацией ГСК.

Клинические исследования и их результаты

По-видимому, в ближайшем будущем подтвердится также более высокая эффективность схемы MPR (мелфалан, преднизолон, ревлимид) по сравнению с терапией МР, и появится третий современный вариант эффективного лечения пожилых больных множественной миеломой. Использование всех трех современных схем лечения (МРТ, MPV, MPR) будет способствовать более дифференцированной терапии множественной миеломы с учетом как сопутствующей патологии больных, так и различной токсичности новых лекарственных препаратов. К настоящему времени опубликованы результаты четырех крупных рандомизированных исследований по сравнению эффективности сочетания талидомида с МР (MPT) с традиционной химиотерапией МР у пожилых больных ММ в возрасте старше 60 лет.

В двух исследованиях (GIMEMA и IFM9906) преимущество MPT по сравнению с MP терапией было показано по результатам общей эффективности (76%), частоте полных ремиссий (13% и 15,5%) и выживаемости, свободной от прогрессирования. В третьем исследовании IFM0101 как общая эффективность MPT (61%), так и частота полных ремиссий (7%) оказались несколько ниже, чем в предыдущих исследованиях, но, все же, выше по сравнению с эффективностью терапии по схеме MP. Медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, при MPT терапии была сходной во всех трех исследованиях и варьировала от 24 до 27,5 мес. В исследовании GIMEMA увеличение продолжительности жизни больных при MPT терапии было незначительным по сравнению с продолжительностью жизни пациентов, получавших МР лечение. В обоих исследованиях IFM улучшение выживаемости, свободной от прогрессирования, при лечении MPT, сопровождалось и увеличением продолжительности жизни, медиана продолжительности жизни больных на МРТ терапии составила 51,6 и 45,3 мес.

В исследовании Nordic добавление талидомида к химиотерапии МР сопровождалось повышением общей эффективности лечения и увеличением выживаемости, свободной от прогрессирования, по сравнению с терапией МР, однако успехи лечения по схеме MPT не сопровождались увеличением продолжительности жизни больных. Вероятно, это было связано с пожилым возрастом больных (медиана возраста составила 74,5 года), тяжелым физическим состоянием 30% больных, а также более высокими дозами мелфалана и талидомида, используемыми в исслeдовании. Особого внимание заслуживают данные исследования IFM9906. При сравнении эффективности терапии МРТ и повторной ВХТ мелфаланом с тандемной трансплантаций аутологичных ГСК показано, что лечение MPT превосходит по эффективности не только традиционную химиотерапию МР, но и высокодозное лечение.

В исследованиях III фазы лечение по схеме МРТ сопровождалось увеличением частоты осложнений, особенно сонливости, утомляемости, запоров, периферической нейропатии и тромбозов глубоких вен. Чаще возникали также нейтропения 3 и 4 степени и инфекционные осложнения. При отсутствии антикоагулянтной профилактики частота тромбозов и тромбоэмболий составила 7-20%. В исследовании GINEMA антикоагулянтная профилактика эноксопарином уменьшила частоту тромбозов и тромбоэмболий с 20 до 3%. Вторым новым эффективным методом лечения первичных пожилых больных ММ является сочетание мелфалана, преднизолона и ингибитора протеосом велкейда (схема VMP). Основанием для введения в клиническую практику лечения по схеме VMP являются результаты крупного рандомизированного исследования VISTA.

Значительное преимущество лечения по схеме VMP по сравнению с МР терапией выявлено по всем показателям эффективности, включая выживаемость, свободную от прогрессирования, общую выживаемость, время до начала следующей химиотерапии, частоту полных ремиссий. Общая эффективность лечения по программе VMP терапии составила 70%, полные ремиссии получены в 30% случаев. Медиана времени до прогрессирования при лечении по схеме VMP составила 24 мес., а в группе пациентов, получавших МР терапию – 16,6 мес. Серьезные нежелательные явления отмечены у 46% пациентов, получавших терапию VMP, и в 36% случаев при лечении мелфаланом и преднизолоном. При использовании сочетания велкейда с МР нежелательные явления 3 и 4 степени возникали чаще, чем в группе больных, получавших МР терапию. Так, частота осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта составила 20% и 6% соответственно. При лечении по схеме МРТ чаще возникала слабость, и в 14% случаев развилась периферическая нейропатия. Проявления нейропатии уменьшились или полностью регрессировали у 75% больных. Тромбозы в обеих группах пациентов возникали редко (1%). На основании полученных результатов авторами обсуждается возможность применения VMP терапии в качестве стандартной терапии первой линии при ММ. Перспективным представляется включение в программу лечения пожилых больных ММ леналидомида (ревлимида). В 2007 г. опубликованы данные I/II фазы исследования по оценке эффективности сочетания леналидомида и МР (схема MPR) у первичных пожилых больных множественной миеломой.

Согласно результатам исследования, частичные ремиссии получены у 81% больных, а полные ремиссии – в 24% случаев. Бессобытийная и общая выживаемость в течение 1 года составили 92 и 100%. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 и 4 степени были нейтропения и тромбоцито-пения (52 и 24% соответственно), фебрильная нейтропения (9%), васкулит (9%), а также тромбозы и тромбоэмболии (5%). Учитывая высокую эффективность лечения по схеме MPR, в настоящее время проводится исследование III фазы по сравнению эффективности лечения по схеме MPR и химиотерапии мелфаланом и преднизолоном. Таким образом, у больных ММ в возрасте старше 65 лет сочетание всех трех новых препаратов (талидомида, велкейда, леналидомида) с терапией МР значительно превосходит по эффективности стандартную схему лечения мелфаланом и преднизолоном. К сожалению, более высокая эффективность новых схем лечения сопровождается увеличением токсичности. C учетом этих фактов J. San Miguel et al. предлагают индивидуальный подход к лечению пожилых больных. По мнению авторов, при повышенном риске тромбоза глубоких вен предпочтительнее терапия по схеме VMP. Больным, имеющим в анамнезе периферическую нейропатию, целесообразно назначать лечение по схеме MPR. При почечной недостаточности безопаснее VMP-терапия.

Для лечения пациентов, живущих далеко от больницы, удобнее лечение пероральными препаратами и соответственно назначение терапии по схемам MPT и MPR. Современная тактика лечения больных ММ моложе 65 лет предполагает раннее использование ВХТ мелфаланом с последующей аутотрансплантацией периферических ГСК. Этот метод обычно рекомендуют для лечения первичных пациентов при удовлетворительном общем состоянии и сохранной функции внутренних органов. В настоящее время продолжаются исследования по оценке эффективности повторных курсов ВХТ с трансплантацией ГСК. Согласно опубликованным результатам преимущество от повторной ВДХ имеют лишь больные, не достигшие очень хорошей частичной ремиссии после первой ВХТ.

Схемы химиотерапии

Интервал между курсами ВДХ составляет 3-6 мес. Имеющиеся данные не позволяют рекомендовать плановую двукратную ВХТ с двойной аутотрансплантацией ГСК, но целесообразно заготавливать стволовые клетки в количестве, достаточном для двух курсов ВХТ. При планировании ВХТ для индукции ремиссии обычно применяли схему VAD или аналогичные программы, которые позволяют получить быстрый противоопухолевый эффект и не оказывают воздействия на качество сбора ГСК. Однако для лечения по схеме VAD требуется установление венозного катетера, что значительно повышает риск катетерной инфекции и тромбозов. Кроме того, эффективность терапии по схеме VAD составляет 52-63%, частота полных ремиссий – не более 10%.

Достижение полной или очень хорошей частичной ремиссии обычно сопровождается улучшением выживаемости, поэтому целью индукционных программ является увеличение частоты полных ремиссий для улучшения отдаленных результатов. Включение в индукционные режимы перед ВХТ новых лекарственных агентов (талидомида и велкейда) значительно повышает эффективность лечения, не влияет на качество заготовленных ГСК и восстановление гемопоэза после трансплантации. В последние годы для индукции ремиссии при ММ широко используют талидомид в сочетании с дексаметазоном в высокой дозе (схема TD). Эффективность лечения по схеме TD, согласно данным исследований III фазы, достигает 63-65%, частота полных ремиссий составляет 4-25%, противоопухолевый эффект наступает быстро, в течение приблизительно 1,5 мес.

Более эффективной индукционной терапией по сравнению с лечением по схеме TD, согласно результатам двух исследований, является сочетание талидомида с доксорубицином и дексаметазоном (схема TAD). Эффективность этой программы лечения составляет 80%, хотя частота полных ремиссий невысокая – 7%. В последние годы перед ВХТ у больных ММ стали использовать индукционные программы, включающие велкейд, благодаря их высокой эффективности в сочетании с умеренной токсичностью. В рандомизированном исследовании III фазы, проведенном французской группой, показана более высокая эффективность сочетания велкейда с дексаметазоном (80%) по сравнению с индукцией по схеме VAD (63%). Частота полных и почти полных ре% миссий составила 21% и 8% соответственно.

После ВХТ 35% пациентов, получавших индукционное лечение велкейдом и дексаметазоном, достигли полных или почти полных ремиссий. Частота полных и очень хороших ремиссий составила 62%. При проведении индукции по схеме VAD после ВХТ полные и почти полные ремиссии получены в 8% случаев, а частота полных и очень хороших ремиссий составила 42%. В исследовании итальянской группы показана высокая эффективность (93%) индукционной комбинированной терапии велкейдом, талидомидом и дексаметазоном (схема VTD), при этом 63% больных достигли по крайне мере очень хороших частичных ремиссий. Полные и почти полные ремиссии получены у 36% пациентов.

После ВХТ частота как минимум очень хороших частичных ремиссий увеличилась до 77%, а полных и почти полных ремиссий – до 57%. Высокая эффективность индукционной терапии с применением схем, включающих велкейд, соответствует результатам пилотных исследований, в которых велкейд применяли в сочетании с дексаметазоном, а также дексаметазоном и антрациклинами. Так лечение первичных больных ММ по схеме PAD (велкейд, адриабластин и дексаметазон) было эффективным в 95% случаев, по схеме VDD (велкейд, дексаметазон и пегилиро% ванный липосомальный доксорубицин – доксил) – у 89% больных. На этапе индукции ремиссии у 1/3 больных получены полные ремиссии.

После ВХТ частота полных ремиссий увеличилась до 54-57%. Учитывая высокую эффективность индукционных программ, включающих велкейд, независимо от категорий цитогенетического риска, для индукции ремиссии перед ВХТ у больных с делецией 13q и t(4;14) вероятно следует использовать эти программы. Сочетание леналидомида с дексаметазоном также оценено у первичных больных ММ в качестве индукционной терапии перед ВХТ. По данным Rajkumar S. et al. общая эффективность лечения составила 91%, полные ремиссии получены в 6% случаев, а очень хорошие частичные ремиссии – у 32% больных. Неблагоприятного влияния леналидомида на мобилизацию стволовых клеток не было выявлено. В нескольких исследованиях, проведенных в последующие годы, было показано, что индукционная терапия, включающая леналидомид, оказывает неблагоприятное воздействие на адекватную мобилизацию и сбор CD34+ клеток.

В связи с чем, рекомендуют проводить сбор ГСК на ранних этапах индукционной терапии леналидомидом и использовать для мобилизации ГСК сочетание циклофосфана с G%CSF. В настоящее время проводятся рандомизированные исследования III фазы по сравнению эффективности сочетания леналидомида с высокими и низкими дозами дексаметазона. По данным промежуточного анализа исследования ECOG выживаемость в течение 1 года пациентов, получавших лечение леналидомидом в сочетании с низкими дозами дексаметазона, выше (96,5%), чем у больных, рандомизированных для лечения леналидомидом в сочетании с высокими дозами дексаметазона (86%).

До получения окончательных результатов исследований III фазы решено воздержаться от введения комбинированной МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА терапии леналидомидом с дексаметазоном в индукционные программы перед ВХТ. Совершенно очевидно, что и ВХТ при миеломе не предотвращает развития рецидивов. С целью контроля минимальной остаточной болезни и для поддержания ремиссии после ВДХ назначается интерферон в дозе 3 млн. МЕ/м2 3 раза в неделю. Относительно длительности лечения интерферон рекомендаций нет. В 2005 г. опубликованы результаты рандомизированного исследования, показавшего высокую эффективность поддерживающей терапии талидомидом у больных множественной миеломой после двойной ВХТ с трансплантацией аутологичных ГСК.

Согласно полученным данным, поддерживающая терапия талидомидом значительно улучшает бессобытийную и общую выживаемость. Однако улучшение выживаемости было отмечено только среди больных, которые не достигли как минимум очень хорошей частичной ремиссии на момент рандомизации. То есть, улучшение результатов было связано с редукцией остаточной опухоли. Переносимость поддерживающей терапии талидомидом была удовлетворительной. Однако у 68% больных развилась полинейропатия, которая была основной причиной прекращения лечения. Медиана длительности терапии составила 15 мес., первоначальная доза 400 мг в сутки была редуцирована у большинства больных до 200 мг в сутки. Таким образом, поддерживающую терапию талидомидом после ВХТ вероятно следует продолжать до достижения очень хорошей частичной ремиссии (2-3 мес.).

Затем лечение следует остановить для уменьшения токсичности и снижения риска развития лекарственной резистентности. Рецидивы при ММ практически неизбежны. При поздних рецидивах (спустя год после установления фазы плато) возможно возобновление первичной терапии. У больных, получающих вна% чале алкилирующие агенты, могут быть эффективны схема VAD и аналогичные программы, включающие высокие дозы дексаметазона.

При развитии резистентности к схеме VAD и ее аналогам используют такие схемы как EDAP, DCIE, а также циклофосфан в высокой дозе 3,6 г/м2. В последние годы для лечения рецидивов множественной миеломы с успехом используют велкейд как в монорежиме, так и в сочетании с дексаметазоном. Высокая эффективность велкейда (35%) показана в крупном исследовании, при этом у 10% пациентов получены полные ремиссии. Медиана общей продолжительности жизни больных, включенных в исследование, оказалась равной 17 мес. Добавление дексаметазона при недостаточном ответе на терапию велкейдом позволило улучшить результаты лечения до 43%.

Результаты исследований

Результаты другого рандомизированного исследования III фазы выявили более высокую эффективность велкейда (43%) по сравнению с высокими дозами дексаметазона (18%). Медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, составила 6,2 мес. при лечении велкейдом и 3,5 мес. – при назначении дексаметазона. Медиана общей продолжительности жизни при лечении велкейдом оказалась на 6 мес. больше и составила 29,8 мес., при использовании дексаметазона – 23,7 мес. Сочетание велкейда с пегилированным липосомальным доксорубицином также применяют для лечения рецидивов ММ. В крупном рандомизированном исследовании III фазы показано увеличение медианы времени до прогрессирования (9,3 мес.) при лечении велкейдом и доксилом по сравнению с монотерапией велкейдом (6,5 мес.).

Несмотря на отсутствие разницы в общей эффективности, которая составила 44% и 41% соответственно, частота полных и очень хороших частичных ремиссий оказалась выше при комбинированной терапии двумя препаратами (27%), чем при лечении одним велкейдом (19%). В большинстве стран мира для лечения рецидивов множественной миеломы в настоящее время применяют талидомид в монорежиме и в сочетании с дексаметазоном. Недавно опубликован анализ результатов 42 исследований II фазы по оценке применения талидомида при рецидивах и рефрактерной ММ. Получены убедительные данные об эффективности препарата: частота достижения не менее чем частичной ремиссии среди 1674 больных составила 29%. Полные ремиссии до% стигались редко. Противоопухолевый эффект наступал быстро, обычно в течение 2 мес. Медианы бессобытийной и общей продолжительности жизни составили 12 и 14 мес. Еще более высокая частота ремиссий (примерно 50-65%) отмечена при назначении талидомида в сочетании с дексаметазоном.

При этом медиана общей продолжительности жизни составила 1-2 года, а медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования – 6-12 мес. Добавление дексаметазона позволяет снизить дозу талидомида и уменьшить токсичность, связанную с талидомидом, но увеличивает риск инфекционных осложнений и тромбозов глубоких вен. Обычно лечение начинают с талидомида, при отсутствии эффекта через 6-8 недель добавляют дексаметазон. Удобной для лечения рецидивов ММ является схема терапии, включающая талидомид, дексаметазон и циклоффосфан. Все лекарственные препараты вводятся перорально. Эффективность этой программы лечения, по данным исследования испанской группы, составляет 60%, включая 10% полных ремиссий. Противоопухолевый эффект был длительным, 2-летняя бессобытийная выживаемость составила 57%. Исследования последних лет показали высокую эффективность сочетания леналидомида с дексаметазоном. В двух крупных рандомизированных исследованиях показано, что сочетание леналидомида с дексаметазоном у больных с рецидивом множественной миеломы существенно увеличивает общую эффектив-ность лечения (60%) по сравнению с дексаметазоном (22%).

Ремиссия

Частота полных ремиссий также оказалась значительно выше при сочетании леналидомида и дексаметазона (15%), чем при лечении дексаметазоном (2%). В обоих исследованиях показано увеличение медианы продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, при лечении леналидомидом и дексаметазоном по сравнению с дексаметазоном (11,1 мес. против 4,7 мес.) и медианы общей продолжительности жизни (35 мес. против 31 мес.). Результаты этих исследований позволяют рекомендовать сочетание леналидомида с дексаметазоном для лечения рецидивов миеломы. Учитывая увеличение риска развития тромбозов при использовании леналидомида, необходима профилактическая антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином или назначение аспирина. Таким образом, введение в клиническую практику новых лекарственных средств позволяет существенно улучшить лечение миеломы. При доступности всех трех новых лекарственных агентов (велкейда, талидомида, леналидомида) появится реальная возможность дифференцированной терапии


Позвоните нам бесплатно
через Viber или WhatsApp!

Прайс на лечение в Израиле

Отправьте ваши выписки на имейл info@is-med.com и получите персональную программу лечения в Израиле с расценками частной и государственной клиники, либо оставьте ваши контактные данные и мы перезвоним вам.

Выбор клиники и врача - за вами!

Заказ обратного звонка

Ваш имейл

Ваши телефоны

Ваше имя





рейтинг статьи: 1 5.0 5

Дополнительная информация:

Автор:
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология » Современное лечение множественной миеломы
Задайте ваш вопрос!
Всего комментариев: 0
avatar