Телефон Viber, WhatsApp: +972-54-77-51852 вс-пт, Эл. почта: info@is-med.com
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология

Современное лечение множественной миеломы

30395
Современное лечение множественной миеломы

Биологические особенности патофизиологии множественной миеломы

Успехи в изучении патофизиологии множественной миеломы (ММ) позволили лучше понять биологию этой опухоли и стали основой для создания новых лекарственных средств. В последнее десятилетие в клиническую практику вошли два класса лекарственных препаратов: иммуномодулирующие агенты и ингибиторы протеосом. Результаты клинических исследований и накопленный опыт использования новых лекарственных средств при множественной миеломе показали их высокую эффективность и открывают новые возможности для дифференцированной терапии.

Как начинается миелома?

Течение множественной миеломы отличается большим разнообразием, продолжительность жизни больных колеблется от нескольких недель до 20 лет и более. Медиана продолжительности жизни составляет 3 года при использовании стандартной химиотерапии и 4-5 лет – при высокодозной химиотерапии (ВХТ). Продолжительность жизни больных и ответ на лечение зависят от ряда прогностических признаков.

Выявление прогностических факторов играет важную роль для развития стратегии дифференцированного лечения в зависимости от факторов риска.

Международная классификация множественной миеломы

Высоко прогностически значимой признана международная классификация множественной миеломы International Staging System (ISS), предложенная в 2005 г. Международной рабочей группой по изучению ММ (IMF). Использование этой системы стадирования позволяет оценить прогноз болезни у пациентов различных возрастных групп, проживающих в любых географических регионах, независимо от интенсивности химиотерапии.

Международная классификация множественной миеломы выделяет три стадии заболевания в зависимости от уровня альбумина и β2-микроглобулина в сыворотке крови. Медиана продолжительности жизни составляет у больных I стадии 62 мес., II стадии – 44 мес. и III стадии – 29 мес. Кроме международной классификации множественной миеломы описаны и другие прогностические факторы, наиболее важными из них являются высокий пролиферативный индекс плазматических клеток (labeling index, LI) и определенные хромосомные аномалии.

Высокие и низкие риски миеломы

В зависимости от прогностического значения наиболее часто встречающихся цитогенетических изменений выделяют две группы больных.
  • В группу высокого риска входят пациенты, имеющие такие хромосомные аномалии, как делеция 17p, t(4;14) и t(14;16) (при FISH исследовании), цитогенетически выявляемые делеция 13 хромосомы и гиподиплоидия. К этой прогностической группе также относятся больные, у которых LI плазматических клеток составляет 3% и более.
  • К группе стандартного риска относятся пациенты, у которых при генетическом исследовании выявляется гипердиплоидия, t(11;14) и t(6;14). У пациентов этой группы уровень β2-микроглобулина должен быть ниже 5,5 мг/л, и уровень ЛДГ – ниже верхней границы нормы.

Выживаемость при миеломе

Пациенты группы высокого риска имеют короткую продолжительность жизни и безсобытийную выживаемость даже после ВХТ с трансплантацией аутологичных гемо-поэтических стволовых клеток (ГСК). Широкое внедрение в клиническую практику новых лекарственных агентов, вероятно, позволит преодолеть влияние неблагоприятных прогностических признаков на результаты лечения множественной миеломы.

Так, результаты исследования по комбинированной терапии талидомидом, мелфаланом и преднизолоном первичных больных множественной миеломой показали возможность преодоления неблагоприятного влияния на прогноз повышения уровня β2-микроглобулина. Более перспективной представляется информация о лечении рецидивов множественной миеломы леналидомидом и дексаметазоном. Леналидомид, как и талидомид, относится к группе иммуномодулирующих препаратов. В исследовании, проведенном Bahlis N. et al., было показано, что при терапии леналидомидом и дексаметазоном делеция 13q и t(4;14) не влияют на продолжительность жизни пациентов и выживаемость, свободную от прогрессирования.

Тем не менее, очень короткая продолжительность жизни отмечена у пациентов с делецией 17p. Результаты исследований по терапии бортезомибом (велкейдом) также свидетельствуют о возможности преодоления негативного влияния на эффективность лечения цитогенетических аномалий. В исследованиях SUMMIT и APEX было показано, что делеция 13q не влияет на непосредственную эффективность лечения велкейдом рецидивов и продолжительность жизни больных. Отсутствие неблагоприятного влияния на результаты лечения некоторых прогностических факторов, включая t(4;14), было показано в исследованиях по лечению первичных больных множественной миеломой сочетанием велкейда, мелфалана и преднизолона.

Программы индукционной терапии перед ВХТ, включающие велкейд, также показали высокую частоту ремиссий, независимо от категорий цитогенетического риска. Таким образом, молекулярно-генетический анализ дает возможность идентифицировать фенотип и генетические особенности опухоли, что в ряде случаев кардинально меняет тактику лечения и может сказаться на исходе заболевания.

Анализ молекулярно-генетических маркеров опухоли позволяет индивидуализировать лечения больного, опираясь на объективные критерии. При генерализованных опухолях использование данного подхода позволяет осуществлять: • выбор адекватного хирургического вмешательства; • подбор оптимальных схем адъювантной и неоадъювантной лекарственной терапии для уменьшения опухолевой массы и выполнения адекватной операции как с точки зрения радикальности, так и с точки зрения функциональности.

Методы лечения множественной миеломы

Основным методом лечения больных множественной миеломы является химиотерапия. В Израиле уже выполняется подбор персональной химиотерапии при всех типах онкологических заболеваний. Выбор программы лечения зависит от возраста больных, сопутствующих заболеваний, исходных прогностических признаков. Тактика ведения больных моложе 65 лет и пожилых больных отличается.

Для лечения первичных пациентов ММ моложе 65 лет используют ВХТ с трансплантацией аутологичных ГСК (гомеопатических стволовых клеток). Пожилым и пациентам, имеющим противопоказания к ВХТ, назначают стандартную химиотерапию. Наиболее часто для лечения пожилых больных используют сочетание мелфалана с преднизолоном (МР), Общая эффективность программы МР составляет 50-60% при медиане продолжительности жизни 2-3 года, но частота полных ремиссий не превышает 5%.

Циклофосфан, не уступающий по эффективности мелфалану как в монорежиме, так и в комбинации с преднизолоном, но менее миелотоксичный, чаще применяют у больных с лейко- и тромбоцитопенией. Полихимиотерапию (ПХТ) назначают при быстро прогрессирующей миеломе или при развитии резистентности к терапии МР. Из схем ПХТ наиболее широкое распространение получили программы М2 и VMCP/VBAP. Схему VAD чаще используют при агрессивно протекающей миеломе, а также при почечной недостаточности. Стандартную терапию продолжают до достижения максимального противоопухолевого эффекта, а затем еще 3-6 мес., то есть до достижения плато.

Постоянное поддерживающее лечение цитостатическими препаратами нецелесообразно, так как его польза сомнительна, а риск развития вторичного лейкоза и инфекционных осложнений увеличивается. Результаты крупных рандомизированных исследований III фазы установили, что сочетание МР химиотерапии с новыми лекарственными препаратами талидомидом и велкейдом превосходит по эффективности стандартную химиотерапию по схеме МР. Поэтому в настоящее время комбинированную терапию по схемам МРТ (мелфалан, преднизолон, талидомид) и MPV (мелфалан, преднизолон, велкейд) стали рассматривать как терапию выбора для лечения пожилых больных множественной миеломой, которым не показана ВХТ с аутологичной трансплантацией ГСК.

Клинические исследования и их результаты

По-видимому, в ближайшем будущем подтвердится также более высокая эффективность схемы MPR (мелфалан, преднизолон, ревлимид) по сравнению с терапией МР, и появится третий современный вариант эффективного лечения пожилых больных множественной миеломой. Использование всех трех современных схем лечения (МРТ, MPV, MPR) будет способствовать более дифференцированной терапии множественной миеломы с учетом как сопутствующей патологии больных, так и различной токсичности новых лекарственных препаратов. К настоящему времени опубликованы результаты четырех крупных рандомизированных исследований по сравнению эффективности сочетания талидомида с МР (MPT) с традиционной химиотерапией МР у пожилых больных ММ в возрасте старше 60 лет.

В двух исследованиях (GIMEMA и IFM9906) преимущество MPT по сравнению с MP терапией было показано по результатам общей эффективности (76%), частоте полных ремиссий (13% и 15,5%) и выживаемости, свободной от прогрессирования. В третьем исследовании IFM0101 как общая эффективность MPT (61%), так и частота полных ремиссий (7%) оказались несколько ниже, чем в предыдущих исследованиях, но, все же, выше по сравнению с эффективностью терапии по схеме MP. Медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, при MPT терапии была сходной во всех трех исследованиях и варьировала от 24 до 27,5 мес. В исследовании GIMEMA увеличение продолжительности жизни больных при MPT терапии было незначительным по сравнению с продолжительностью жизни пациентов, получавших МР лечение. В обоих исследованиях IFM улучшение выживаемости, свободной от прогрессирования, при лечении MPT, сопровождалось и увеличением продолжительности жизни, медиана продолжительности жизни больных на МРТ терапии составила 51,6 и 45,3 мес.

В исследовании Nordic добавление талидомида к химиотерапии МР сопровождалось повышением общей эффективности лечения и увеличением выживаемости, свободной от прогрессирования, по сравнению с терапией МР, однако успехи лечения по схеме MPT не сопровождались увеличением продолжительности жизни больных. Вероятно, это было связано с пожилым возрастом больных (медиана возраста составила 74,5 года), тяжелым физическим состоянием 30% больных, а также более высокими дозами мелфалана и талидомида, используемыми в исслeдовании. Особого внимание заслуживают данные исследования IFM9906. При сравнении эффективности терапии МРТ и повторной ВХТ мелфаланом с тандемной трансплантаций аутологичных ГСК показано, что лечение MPT превосходит по эффективности не только традиционную химиотерапию МР, но и высокодозное лечение.

В исследованиях III фазы лечение по схеме МРТ сопровождалось увеличением частоты осложнений, особенно сонливости, утомляемости, запоров, периферической нейропатии и тромбозов глубоких вен. Чаще возникали также нейтропения 3 и 4 степени и инфекционные осложнения. При отсутствии антикоагулянтной профилактики частота тромбозов и тромбоэмболий составила 7-20%. В исследовании GINEMA антикоагулянтная профилактика эноксопарином уменьшила частоту тромбозов и тромбоэмболий с 20 до 3%. Вторым новым эффективным методом лечения первичных пожилых больных ММ является сочетание мелфалана, преднизолона и ингибитора протеосом велкейда (схема VMP). Основанием для введения в клиническую практику лечения по схеме VMP являются результаты крупного рандомизированного исследования VISTA.

Значительное преимущество лечения по схеме VMP по сравнению с МР терапией выявлено по всем показателям эффективности, включая выживаемость, свободную от прогрессирования, общую выживаемость, время до начала следующей химиотерапии, частоту полных ремиссий. Общая эффективность лечения по программе VMP терапии составила 70%, полные ремиссии получены в 30% случаев. Медиана времени до прогрессирования при лечении по схеме VMP составила 24 мес., а в группе пациентов, получавших МР терапию – 16,6 мес. Серьезные нежелательные явления отмечены у 46% пациентов, получавших терапию VMP, и в 36% случаев при лечении мелфаланом и преднизолоном. При использовании сочетания велкейда с МР нежелательные явления 3 и 4 степени возникали чаще, чем в группе больных, получавших МР терапию. Так, частота осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта составила 20% и 6% соответственно. При лечении по схеме МРТ чаще возникала слабость, и в 14% случаев развилась периферическая нейропатия. Проявления нейропатии уменьшились или полностью регрессировали у 75% больных. Тромбозы в обеих группах пациентов возникали редко (1%). На основании полученных результатов авторами обсуждается возможность применения VMP терапии в качестве стандартной терапии первой линии при ММ. Перспективным представляется включение в программу лечения пожилых больных ММ леналидомида (ревлимида). В 2007 г. опубликованы данные I/II фазы исследования по оценке эффективности сочетания леналидомида и МР (схема MPR) у первичных пожилых больных множественной миеломой.

Согласно результатам исследования, частичные ремиссии получены у 81% больных, а полные ремиссии – в 24% случаев. Бессобытийная и общая выживаемость в течение 1 года составили 92 и 100%. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 и 4 степени были нейтропения и тромбоцито-пения (52 и 24% соответственно), фебрильная нейтропения (9%), васкулит (9%), а также тромбозы и тромбоэмболии (5%). Учитывая высокую эффективность лечения по схеме MPR, в настоящее время проводится исследование III фазы по сравнению эффективности лечения по схеме MPR и химиотерапии мелфаланом и преднизолоном. Таким образом, у больных ММ в возрасте старше 65 лет сочетание всех трех новых препаратов (талидомида, велкейда, леналидомида) с терапией МР значительно превосходит по эффективности стандартную схему лечения мелфаланом и преднизолоном. К сожалению, более высокая эффективность новых схем лечения сопровождается увеличением токсичности. C учетом этих фактов J. San Miguel et al. предлагают индивидуальный подход к лечению пожилых больных. По мнению авторов, при повышенном риске тромбоза глубоких вен предпочтительнее терапия по схеме VMP. Больным, имеющим в анамнезе периферическую нейропатию, целесообразно назначать лечение по схеме MPR. При почечной недостаточности безопаснее VMP-терапия.

Для лечения пациентов, живущих далеко от больницы, удобнее лечение пероральными препаратами и соответственно назначение терапии по схемам MPT и MPR. Современная тактика лечения больных ММ моложе 65 лет предполагает раннее использование ВХТ мелфаланом с последующей аутотрансплантацией периферических ГСК. Этот метод обычно рекомендуют для лечения первичных пациентов при удовлетворительном общем состоянии и сохранной функции внутренних органов. В настоящее время продолжаются исследования по оценке эффективности повторных курсов ВХТ с трансплантацией ГСК. Согласно опубликованным результатам преимущество от повторной ВДХ имеют лишь больные, не достигшие очень хорошей частичной ремиссии после первой ВХТ.

Схемы химиотерапии

Интервал между курсами ВДХ составляет 3-6 мес. Имеющиеся данные не позволяют рекомендовать плановую двукратную ВХТ с двойной аутотрансплантацией ГСК, но целесообразно заготавливать стволовые клетки в количестве, достаточном для двух курсов ВХТ. При планировании ВХТ для индукции ремиссии обычно применяли схему VAD или аналогичные программы, которые позволяют получить быстрый противоопухолевый эффект и не оказывают воздействия на качество сбора ГСК. Однако для лечения по схеме VAD требуется установление венозного катетера, что значительно повышает риск катетерной инфекции и тромбозов. Кроме того, эффективность терапии по схеме VAD составляет 52-63%, частота полных ремиссий – не более 10%.

Достижение полной или очень хорошей частичной ремиссии обычно сопровождается улучшением выживаемости, поэтому целью индукционных программ является увеличение частоты полных ремиссий для улучшения отдаленных результатов. Включение в индукционные режимы перед ВХТ новых лекарственных агентов (талидомида и велкейда) значительно повышает эффективность лечения, не влияет на качество заготовленных ГСК и восстановление гемопоэза после трансплантации. В последние годы для индукции ремиссии при ММ широко используют талидомид в сочетании с дексаметазоном в высокой дозе (схема TD). Эффективность лечения по схеме TD, согласно данным исследований III фазы, достигает 63-65%, частота полных ремиссий составляет 4-25%, противоопухолевый эффект наступает быстро, в течение приблизительно 1,5 мес.

Более эффективной индукционной терапией по сравнению с лечением по схеме TD, согласно результатам двух исследований, является сочетание талидомида с доксорубицином и дексаметазоном (схема TAD). Эффективность этой программы лечения составляет 80%, хотя частота полных ремиссий невысокая – 7%. В последние годы перед ВХТ у больных ММ стали использовать индукционные программы, включающие велкейд, благодаря их высокой эффективности в сочетании с умеренной токсичностью. В рандомизированном исследовании III фазы, проведенном французской группой, показана более высокая эффективность сочетания велкейда с дексаметазоном (80%) по сравнению с индукцией по схеме VAD (63%). Частота полных и почти полных ре% миссий составила 21% и 8% соответственно.

После ВХТ 35% пациентов, получавших индукционное лечение велкейдом и дексаметазоном, достигли полных или почти полных ремиссий. Частота полных и очень хороших ремиссий составила 62%. При проведении индукции по схеме VAD после ВХТ полные и почти полные ремиссии получены в 8% случаев, а частота полных и очень хороших ремиссий составила 42%. В исследовании итальянской группы показана высокая эффективность (93%) индукционной комбинированной терапии велкейдом, талидомидом и дексаметазоном (схема VTD), при этом 63% больных достигли по крайне мере очень хороших частичных ремиссий. Полные и почти полные ремиссии получены у 36% пациентов.

После ВХТ частота как минимум очень хороших частичных ремиссий увеличилась до 77%, а полных и почти полных ремиссий – до 57%. Высокая эффективность индукционной терапии с применением схем, включающих велкейд, соответствует результатам пилотных исследований, в которых велкейд применяли в сочетании с дексаметазоном, а также дексаметазоном и антрациклинами. Так лечение первичных больных ММ по схеме PAD (велкейд, адриабластин и дексаметазон) было эффективным в 95% случаев, по схеме VDD (велкейд, дексаметазон и пегилиро% ванный липосомальный доксорубицин – доксил) – у 89% больных. На этапе индукции ремиссии у 1/3 больных получены полные ремиссии.

После ВХТ частота полных ремиссий увеличилась до 54-57%. Учитывая высокую эффективность индукционных программ, включающих велкейд, независимо от категорий цитогенетического риска, для индукции ремиссии перед ВХТ у больных с делецией 13q и t(4;14) вероятно следует использовать эти программы. Сочетание леналидомида с дексаметазоном также оценено у первичных больных ММ в качестве индукционной терапии перед ВХТ. По данным Rajkumar S. et al. общая эффективность лечения составила 91%, полные ремиссии получены в 6% случаев, а очень хорошие частичные ремиссии – у 32% больных. Неблагоприятного влияния леналидомида на мобилизацию стволовых клеток не было выявлено. В нескольких исследованиях, проведенных в последующие годы, было показано, что индукционная терапия, включающая леналидомид, оказывает неблагоприятное воздействие на адекватную мобилизацию и сбор CD34+ клеток.

В связи с чем, рекомендуют проводить сбор ГСК на ранних этапах индукционной терапии леналидомидом и использовать для мобилизации ГСК сочетание циклофосфана с G%CSF. В настоящее время проводятся рандомизированные исследования III фазы по сравнению эффективности сочетания леналидомида с высокими и низкими дозами дексаметазона. По данным промежуточного анализа исследования ECOG выживаемость в течение 1 года пациентов, получавших лечение леналидомидом в сочетании с низкими дозами дексаметазона, выше (96,5%), чем у больных, рандомизированных для лечения леналидомидом в сочетании с высокими дозами дексаметазона (86%).

До получения окончательных результатов исследований III фазы решено воздержаться от введения комбинированной МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА терапии леналидомидом с дексаметазоном в индукционные программы перед ВХТ. Совершенно очевидно, что и ВХТ при миеломе не предотвращает развития рецидивов. С целью контроля минимальной остаточной болезни и для поддержания ремиссии после ВДХ назначается интерферон в дозе 3 млн. МЕ/м2 3 раза в неделю. Относительно длительности лечения интерферон рекомендаций нет. В 2005 г. опубликованы результаты рандомизированного исследования, показавшего высокую эффективность поддерживающей терапии талидомидом у больных множественной миеломой после двойной ВХТ с трансплантацией аутологичных ГСК.

Согласно полученным данным, поддерживающая терапия талидомидом значительно улучшает бессобытийную и общую выживаемость. Однако улучшение выживаемости было отмечено только среди больных, которые не достигли как минимум очень хорошей частичной ремиссии на момент рандомизации. То есть, улучшение результатов было связано с редукцией остаточной опухоли. Переносимость поддерживающей терапии талидомидом была удовлетворительной. Однако у 68% больных развилась полинейропатия, которая была основной причиной прекращения лечения. Медиана длительности терапии составила 15 мес., первоначальная доза 400 мг в сутки была редуцирована у большинства больных до 200 мг в сутки. Таким образом, поддерживающую терапию талидомидом после ВХТ вероятно следует продолжать до достижения очень хорошей частичной ремиссии (2-3 мес.).

Затем лечение следует остановить для уменьшения токсичности и снижения риска развития лекарственной резистентности. Рецидивы при ММ практически неизбежны. При поздних рецидивах (спустя год после установления фазы плато) возможно возобновление первичной терапии. У больных, получающих вна% чале алкилирующие агенты, могут быть эффективны схема VAD и аналогичные программы, включающие высокие дозы дексаметазона.

При развитии резистентности к схеме VAD и ее аналогам используют такие схемы как EDAP, DCIE, а также циклофосфан в высокой дозе 3,6 г/м2. В последние годы для лечения рецидивов множественной миеломы с успехом используют велкейд как в монорежиме, так и в сочетании с дексаметазоном. Высокая эффективность велкейда (35%) показана в крупном исследовании, при этом у 10% пациентов получены полные ремиссии. Медиана общей продолжительности жизни больных, включенных в исследование, оказалась равной 17 мес. Добавление дексаметазона при недостаточном ответе на терапию велкейдом позволило улучшить результаты лечения до 43%.

Результаты исследований

Результаты другого рандомизированного исследования III фазы выявили более высокую эффективность велкейда (43%) по сравнению с высокими дозами дексаметазона (18%). Медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, составила 6,2 мес. при лечении велкейдом и 3,5 мес. – при назначении дексаметазона. Медиана общей продолжительности жизни при лечении велкейдом оказалась на 6 мес. больше и составила 29,8 мес., при использовании дексаметазона – 23,7 мес. Сочетание велкейда с пегилированным липосомальным доксорубицином также применяют для лечения рецидивов ММ. В крупном рандомизированном исследовании III фазы показано увеличение медианы времени до прогрессирования (9,3 мес.) при лечении велкейдом и доксилом по сравнению с монотерапией велкейдом (6,5 мес.).

Несмотря на отсутствие разницы в общей эффективности, которая составила 44% и 41% соответственно, частота полных и очень хороших частичных ремиссий оказалась выше при комбинированной терапии двумя препаратами (27%), чем при лечении одним велкейдом (19%). В большинстве стран мира для лечения рецидивов множественной миеломы в настоящее время применяют талидомид в монорежиме и в сочетании с дексаметазоном. Недавно опубликован анализ результатов 42 исследований II фазы по оценке применения талидомида при рецидивах и рефрактерной ММ. Получены убедительные данные об эффективности препарата: частота достижения не менее чем частичной ремиссии среди 1674 больных составила 29%. Полные ремиссии до% стигались редко. Противоопухолевый эффект наступал быстро, обычно в течение 2 мес. Медианы бессобытийной и общей продолжительности жизни составили 12 и 14 мес. Еще более высокая частота ремиссий (примерно 50-65%) отмечена при назначении талидомида в сочетании с дексаметазоном.

При этом медиана общей продолжительности жизни составила 1-2 года, а медиана продолжительности жизни, свободной от прогрессирования – 6-12 мес. Добавление дексаметазона позволяет снизить дозу талидомида и уменьшить токсичность, связанную с талидомидом, но увеличивает риск инфекционных осложнений и тромбозов глубоких вен. Обычно лечение начинают с талидомида, при отсутствии эффекта через 6-8 недель добавляют дексаметазон. Удобной для лечения рецидивов ММ является схема терапии, включающая талидомид, дексаметазон и циклоффосфан. Все лекарственные препараты вводятся перорально. Эффективность этой программы лечения, по данным исследования испанской группы, составляет 60%, включая 10% полных ремиссий. Противоопухолевый эффект был длительным, 2-летняя бессобытийная выживаемость составила 57%. Исследования последних лет показали высокую эффективность сочетания леналидомида с дексаметазоном. В двух крупных рандомизированных исследованиях показано, что сочетание леналидомида с дексаметазоном у больных с рецидивом множественной миеломы существенно увеличивает общую эффектив-ность лечения (60%) по сравнению с дексаметазоном (22%).

Ремиссия

Частота полных ремиссий также оказалась значительно выше при сочетании леналидомида и дексаметазона (15%), чем при лечении дексаметазоном (2%). В обоих исследованиях показано увеличение медианы продолжительности жизни, свободной от прогрессирования, при лечении леналидомидом и дексаметазоном по сравнению с дексаметазоном (11,1 мес. против 4,7 мес.) и медианы общей продолжительности жизни (35 мес. против 31 мес.). Результаты этих исследований позволяют рекомендовать сочетание леналидомида с дексаметазоном для лечения рецидивов миеломы. Учитывая увеличение риска развития тромбозов при использовании леналидомида, необходима профилактическая антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином или назначение аспирина. Таким образом, введение в клиническую практику новых лекарственных средств позволяет существенно улучшить лечение миеломы. При доступности всех трех новых лекарственных агентов (велкейда, талидомида, леналидомида) появится реальная возможность дифференцированной терапии



Прайс на лечение в Израиле

Отправьте ваши выписки на имейл info@is-med.com и получите персональную программу лечения в Израиле с расценками частной и государственной клиники, либо оставьте ваши контактные данные и мы перезвоним вам.

Выбор клиники и врача - за вами!

Заказ обратного звонка

Ваш имейл

Ваши телефоны

Ваше имя


Позвоните нам бесплатно через Viber!




рейтинг статьи: 1 5.0 5

Дополнительная информация:

Автор:
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология » Современное лечение множественной миеломы
Задайте ваш вопрос!
Всего комментариев: 0
avatar