Телефон Viber, WhatsApp: +972-54-77-51852 вс-пт, Эл. почта: info@is-med.com
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология

Происхождение опухолей и причины развития дисплазий

18516
МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль с точки зрения места среди общепатологчиеских процессов можно представить как патологическую регенерацию, возникающую вследствие нарушения роста и развития тканей. В отличие от неопухолевых нарушений для опухоли прежде всего характерна утрата ответа на контролирующие воздействия организма. Она не абсолютна, ибо опухоли отвечают на изменения питания, кровообращения, гормональные влияния, почему, в частности нельзя говорить об их автономности. Но в большинстве своем процесс размножения опухолевых клеток происходит в условиях нарушения подчиненности координирующим и коррелирующим факторам пролиферации, созревания и дифференцировки.

Три типа нарушений тканевой дифференцировки:

  • врожденные пороки развития;
  • метаплазия;
  • дисплазия.

Врожденные пороки в виде гетеротопии, т. е. смещения органа или части его в эмбриональном периоде (ткани щитовидной железы в языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии, т. е. нарушения дифференцировки в развивающейся ткани (слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазированной почке). Иногда эктопированная ткань становится источником возникновения истинной злокачественной опухоли (инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из ткани молочной железы, эктопированной в наружные половые органы и т. п.).

Метаплазия (греч. meta - переход из одного состояния в другое; plasis - формирование) - стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Она развивается в постнатальном периоде вследствие хронического раздражения, хронического воспаления, при нарушении питания.

Например, в мочевом пузыре при хроническом воспалении переходный эпителий превращается в многослойный плоский или в призматический железистый, что сопровождается слизеобразованием;

  • в дыхательных путях при дефиците витамина А, при курении, при длительном раздражении различными химическими продуктами железистый эпителий превращается в многослойный плоский эпителий;
  • при дисгормональных процессах эпителий ацинусов и протоков молочной железы превращается в эпителий, напоминающий таковой в апокриновых потовых железах, или в многослойный;
  • дисгормональная простатопатия может сопровождаться метаплазией железистого эпителия предстательной железы в многослойный плоский эпителий;
  • в желудке при хроническом гастрите часто в слизистой оболочке появляются высокие призматические клетки, напоминающие колоноциты, между которыми располагаются бокаловидные клетки (неполная кишечная метаплазия) или клетки тонкокишечного эпителия (полная кишечная метаплазия);
  • в соединительной ткани может происходить образование кости и хряща в посттравматических рубцах, стенках сосудов, миомах матки, аденомах щитовидной железы;
  • при различных болезнях в лимфатических узлах, селезенке, печени могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения с образованием миелоидной ткани (миелоидная метаплазия).

Дисплазия - состояние, характеризующееся атипизмом части эпителиального пласта (эпителиального комплекса), утратой полярности и/или слоистости при отсутствии инвазивного роста. В зависимости от степени выраженности атипизма различают следующие виды дисплазии:

  • легкая (дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиального пласта (комплекса);
  • умеренная (дисплазия II) - атипизм охватывает 1/2 - 2/3 эпителиального пласта (комплекса);
  • тяжелая (дисплазия III) - более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весь.

В многослойном плоском эпителии дисплазия проявляется в очаговой пролиферации с нарушением вертикальной анизоморфности (т. е. неоднородности), базально-клеточной гиперплазии, полиморфизме, гиперхроматозе ядер, увеличении размеров ядер, увеличении P/N, гипер- и паракератозе, увеличение МИ. Нарастают проявления дисплазии снизу вверх.

В железистом эпителии дисплазия проявляется дезорганизацией железистых структур, атипизмом и хаотичным расположением желез с увеличением ветвистости и упрощением их строения, почкованием, сосочковыми разрастаниями; полиморфизмом, гиперхроматозом ядер, базофилией цитоплазмы, увеличением P/N, смещением ядер к просвету, многорядностью, появлением фокусов ороговения, нарушением секреции (появление, усиление, ослабление).

Начинается дисплазия обычно в камбиальных зонах железистых органов (в желудке - в шейках и перешейках желез; в толстой кишке - в поверхностных отделах; в дольках молочной железы - в области "почек роста”, то есть в месте перехода внутридолькового протока в ацинус; в печени - на периферии долек). Оценить степень дисплазии в железистом эпителии гораздо сложнее, чем в многослойном эпителии.

Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и особенно на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой оболочки желудка, дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника).
Вместе с тем, вероятность малигнизации регенерирующего, гиперплазированного, метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков дисплазии.
Причины трансформации дисплазии в рак неясны.

По своей природе дисплазия представляет собой обратимое и до поры контролируемое нарушение дифференцировки эпителия (или другой ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (стволовых клеток, недифференцированных клеток-предшественников). Признаки дисплазии, как уже было сказано, появляются сначала в так называемых камбиальных зонах органов и обычно постепенно распространяются по вектору созревания соответствующих клеток.

Автор учения о прогресии Фулдс образно рассматривает дисплазию как "несовершенный рак”, а малигнизацию - как один из последних этапов опухолевой прогрессии. В диспластических очагах клеточный состав часто имеет более пестрый характер, чем в опухоли на ранних стадиях.
Нередко в качестве синонима дисплазии неоправданно употребляют такие понятия, как "атипическая гиперплазия”, "аденоматозная гиперплазия”, "атипическая регенерация, "атипическая метаплазия”.

Carcinoma in situ (термин впервые употребил Бродерс в 1932 году) - стадия рака, на которой не отмечается инфильтративного роста. При этом происходит полное замещение эпителиального пласта атипичными клетками (по сути опухолевыми). Единственное отличие от рака состоит в сохранении базальной мембраны и отсутствии внедрения опухолевых клеток в подлежащие ткани. При этом под эпителием часто отмечается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, резко убывающая при появлении микроинвазии и особенно при инвазивном раке.

Существует также понятие о раннем раке, который может регрессировать. Оно используется преимущественно по отношению к раку в полых органах. Ранний рак представляет собой полностью сформированную раковую опухоль (есть инвазия, но ограниченная только слизистой оболочкой при сохранности собственной мышечной пластинки). О поверхностном раке говорят, когда исчезает базальная мембрана желез в отдельных участках слизистой оболочки. Принято также говорить о микроинвазивном раке , когда есть инвазия в подлежащие ткани, но ее глубина не превышает 3 мм.



Позвоните нам бесплатно
через Viber или WhatsApp!

Прайс на лечение в Израиле

Отправьте ваши выписки на имейл info@is-med.com и получите персональную программу лечения в Израиле с расценками частной и государственной клиники, либо оставьте ваши контактные данные и мы перезвоним вам.

Выбор клиники и врача - за вами!

Заказ обратного звонка

Ваш имейл

Ваши телефоны

Ваше имя





рейтинг статьи: 0 0.0 0

Дополнительная информация:

Автор:
Вы находитесь: Лечение в Израиле. Цены » Новости » Заболевания » Онкология » Происхождение опухолей и причины развития дисплазий
Задайте ваш вопрос!
Всего комментариев: 0
avatar